新生兒肺不張的病因

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總之，肺不張在小兒發病數較高，其病因以毛細支氣管炎、支氣管炎、哮喘、支氣管淋巴結結核、多發性神經根炎、支氣管異物及手術後較多見。

肺不張在小兒時期比較常見，可由多種原因引起肺組織萎縮或無氣，以致失去正常功能。按其病因可分爲三類。

1、外力壓迫肺實質或支氣管受壓迫，可以有下列四種情況。

（1）胸廓運動障礙：神經、肌肉和骨骼的異常，如腦性癱瘓、脊髓灰質炎、多發性神經根炎、脊椎肌肉萎縮、重症肌無力及骨骼畸形（佝僂病、漏斗胸、脊柱側彎）等。北京以多發性神經根炎爲最常見。

（2）膈肌運動障礙：由於膈神經麻痹或腹腔內壓力增高。常爲各種原因引起的大量腹水所致。

（3）肺膨脹受限制：由於胸腔內負壓減低或壓力增高，如胸腔內積液、積氣、膿胸、血胸、乳糜胸、張力性氣胸、膈疝、腫瘤及心臟增大等。

（4）支氣管受外力壓迫：由於腫大的淋巴結、腫瘤或囊腫的壓迫，支氣管管腔堵塞，空氣不能進入肺組織。擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管導致左肺不張。北京兒童醫院常見病例屬於腫瘤型支氣管淋巴結結核引起的肺不張；還曾見2例高位室間隔缺損的患兒，其左室血直接經缺損入肺動脈，以致肺動脈擴大，壓迫左總支氣管，引起全左肺不張。

2、支氣管或細支氣管內的梗阻支氣管內腔被阻塞，可有下列幾種情況：

（1）異物：異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張。偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側或一側肺不張。

（2）支氣管病變：支氣管粘膜下結核、結核病肉芽組織，白喉僞膜延及氣管及支氣管。

（3）支氣管壁痙攣及管腔內粘稠分泌物堵塞：嬰兒的呼吸道較狹小，容易被阻塞。患肺部炎症性疾病如肺炎、支氣管炎、百日咳、麻疹等及患支氣管哮喘時，支氣管粘膜腫脹，平滑肌痙攣，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張。此類病因多見於冬春季，故肺不張的發病也以寒冷季節爲多。止咳藥如阿片、阿托品等既能減少自然的咳嗽，又能使分泌物變稠，都可增加梗阻，故不可濫用。

3、非阻塞性肺不張除以上兩類外，近年來對非阻塞性肺不張越加重視，其主要原因爲：

（1）表面活性物質（surfactant）缺乏：肺表面活性物質由Ⅱ型肺泡上皮細胞生成，是一種磷脂蛋白質複合物，起主要作用的是二棕擱酰卵磷脂。表面活性物質襯覆在肺泡內面，具有降低肺泡的氣-液交界面表面張力的作用，有穩定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物質缺乏則肺泡表面張力增大，肺泡回縮力增加，肺泡即萎陷，造成很多處微型肺不張（microatelectasis）。

肺表面活性物質缺乏可見於：

①早產兒肺發育不成熟；

②支氣管肺炎特別是病毒肺炎致表面活性物質生成減少；

③創傷、休克等初期發生過度換氣，迅速消耗了表面活性物質；

④吸入毒氣或肺水腫等使表面活性物質破壞及變性。正常肺的表面張力爲6達因/cm，而表面活性物質缺乏時，呼吸窘迫症嬰兒的表面張力可達23達因/cm.

（2）另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經肌肉結構有關：不少學者證實，遠離氣道直到肺泡管及肺泡囊有一種肌彈力纖維，系平滑肌和彈力纖維交織在一起，受植物神經控制。當劇痛如肋骨骨折及手術時，或支氣管受強烈刺激如行支氣管造影時，肌彈力纖維收縮可造成肺不張，特別是大片肺萎陷。

（3）呼吸過淺：如手術後及應用嗎啡，或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表。當肺內壓力減低到不足以抗拒局部表面張力時，就可逐漸引起肺泡關閉與肺不張。鼓勵手術後病人深呼吸可防止肺泡關閉，或可使因呼吸表淺而關閉的肺泡重新開放。

總之，肺不張在小兒發病數較高，其病因以毛細支氣管炎、支氣管炎、哮喘、支氣管淋巴結結核、多發性神經根炎、支氣管異物及手術後較多見。此外，還可見於吸入性肺炎、支氣管擴張、顱內出血、心內膜彈力纖維增生症、先天性心臟病、腫瘤等。

肺不張有哪些表現

症狀及體徵由於病因及範圍大小不同，症狀也不同。今按不同範圍的肺不張分別敘述如下：

(1)一側或雙側肺不張：常由多種原因如胸肌、膈肌麻痹，咳嗽反射消失及支氣管內分泌物梗阻等綜合而發生一側或雙側的肺不張起病很急，呼吸極爲困難，年長兒能自訴胸痛和心悸可有高熱，脈速及發紺。發生於手術後者多在術後24小時內發生。

明顯的胸部體徵如下：