妊娠子癇是怎麼引起的
本文已影響1.61W人
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WHO規定BMI≥30kg/m2爲肥胖。國內外研究均已證實肥胖爲子癇前期發生的危險因素之一,且隨着BMI升高,發生子癇前期的危險逐漸上升,疾病嚴重程度也隨BMI增加而增加。
這是因爲肥胖會引起孕婦脂質代謝能力下降,出現胰島素抵抗有關。胰島素抵抗可使交感神經系統亢進,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統,腎臟對水、鈉的重吸收增加,導致血壓升高。
高齡研究發現高齡初產婦(>35歲)子癇前期的發病率較適齡產婦(20~30歲)明顯升高,這與高齡產婦基礎血壓相應高於年輕產婦,且與精神、心理因素具有一定的相關性。
高齡初產婦母血過氧化脂質含量較非高齡初產婦明顯升高,而子癇前期患者高水平的過氧化脂質直接損傷機體內皮細胞,最終引起動靜脈血管收縮,使組織損傷、血黏度升高,導致高血壓、蛋白尿等一系列臨牀症狀。所以,不管生一胎還是二胎都不要拖得太久、太晚,免得“夜長夢多”。
初產婦初產婦子癇前期發生率明顯高於經產婦,約有75%的子癇前期患者爲初產婦。
如第一次妊娠爲正常妊娠,則再次妊娠時發生子癇前期的危險度下降,但是當患者配偶改變時,這種保護作用消失,配偶改變後經產婦發生子癇前期機率將顯著增加。
自然流產有諸多流行病學研究發現自然流產次數增多會顯著增加子癇前期發病風險,而人工流產次數增多則會減少子癇前期的發生風險。
自然流產後母體出現一系列的變化,影響子宮內微環境改變而增加子癇前期發病的風險。因此,有自然流產史的患者應注意孕期監測。
雙(多)胎妊娠
雙胎妊娠發生子癇前期的風險約爲單胎妊娠的4-5倍,且多胎伴發子癇前期患者較單胎患者更易發生圍產兒不良結局,且隨着胎兒數量的增加而增加。
雙胎妊娠孕早期,由於滋養葉細胞侵潤和胚胎種植較淺,螺旋動脈功能生理變化僅限於蛻膜層內部分血管,子宮胎盤的血管牀發育受限,引起胎盤缺血,導致子癇前期的發生。
既往“高-糖-腎”病史“高-糖-腎”分別指孕前就患有高血壓、糖尿病和腎臟疾病的人羣。當孕婦患有高血壓、糖尿病、腎臟等內科疾病時,胎盤的病理生理將會發生改變,可影響全身內皮細胞發生損傷,而使全身小動脈痙攣,進而引發子癇前期。且當孕婦同時患有糖尿病及腎病時,其發生子癇前期的概率高達50%以上。
既往子癇前期病史在前次妊娠併發子癇前期的人羣中,再次發生子癇前期的比例爲25%,而且複發性子癇前期的患者再次發生子癇前期時,其發生時間更早,子癇、早產、小於胎齡兒及圍產兒死亡的發生率更高。
孕期營養不良孕期膳食中富含水果與蔬菜可降低子癇前期的發病風險,而低鈣飲食則與子癇前期的發生呈正相關。
這可能與血清鈣濃度降低,細胞鈣濃度升高,導致血管平滑肌細胞收縮,血管阻力增加從而導致子癇前期。
冬季或初春分娩
子癇前期的發生也是有“季節性”的,一般冬季及初春分娩的孕婦更容易出現子癇前期。
這與血壓受氣溫影響有關,冬季室內外明顯的溫度差距對孕婦血管壓力的“挑戰”是有限度的,一旦孕婦的血管無法根據環境變化進行自我調節,受不起這樣的“挑逗”,便會出現“血管痙攣”,進一步繼發子癇前期甚至子癇抽搐。
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