風溼熱

風溼熱是一種常見的反覆發作的急性或慢性身性結締組織炎症，主要累及心臟、關節、中樞神經系統、皮膚和皮下組織。臨牀表現以心臟炎和關節炎爲主，可伴有發熱、毒血癥、皮疹

風溼熱是一種常見的反覆發作的急性或慢性身性結締組織炎症，主要累及心臟、關節、中樞神經系統、皮膚和皮下組織。臨牀表現以心臟炎和關節炎爲主，可伴有發熱、毒血癥、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。急性發作時通常以關節炎較爲明顯，但在此階段風溼性心臟炎可造成病人死亡。急懷發作後常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最爲顯著，形成慢性風溼性心臟病或風溼性瓣膜病。

【診斷】

迄今風溼熱尚無特異生的診斷方法，臨牀上沿用修訂Jones診斷標準，主要依靠臨牀表現，輔以實驗室檢查。如具有兩項主要表現，或一項主要表現加兩項次要表現，並有先前鏈球菌感染的證據，可診斷爲風溼熱。 　　在臨牀上應用上述標準時，對不典型的輕症或早期病例，容易漏診和誤診。1981年全國第八屆兒科學會心血管專業委員會制定了不典型風溼熱的診斷標準：①發病前1周有鏈球菌感染徵易用：咽喉炎，扁桃體炎或猩紅熱；ASO陽性；或溶血性鏈球菌抗原皮膚試驗陽性。②全身症狀：進行性面色蒼白，乏力多汗，心悸，遊走性關節痛，發熱2周以上。③心臟表現：無其它原因的持續性竇性心動過速，第一心音減弱，心尖區二級收縮期雜音，或第三心音增強；心電圖PR間期或QT間期延長及ST段改變。④其它表現：血沉增快，C反應蛋白陽性；診斷性阿司匹林治療有效：阿司匹林每天10mg/kg，口服3～5天，體溫下降，症狀好轉，用藥期間熱度不再回升。

總之，具體病人的診斷，必須全面考慮病情，綜合分析，作好鑑別診斷，不可過分強調上述標準。

【治療措施】

（一）一般治療 風溼熱活動期必須臥牀休息。若明顯心臟受損表現，在病情好轉後，控制活動量直到症狀消失，血沉正常。若有心臟擴大、心包炎、持續性心動過速和明顯心電圖異常者，在症狀消失，血沉正常後仍需臥牀休息3～4周。恢復期亦應適當控制活動量3～6個月。病程中宜進食易消化和富有營養的飲食。

（二）抗風溼治療 常用的藥物有水楊酸製劑和糖皮質激素兩類。對無心腦炎的患者不必使用糖皮質激素，水楊酸製劑對急性關節炎療效確切。

1.水楊酸製劑 　是治療急性風溼熱的最常用藥物，對風溼熱的退熱，消除關節炎症和血沉的恢復正常均有較好的效果。雖然本藥有明顯抑制炎症的作用，但並不去除其病理改變，因而對防止心臟瓣膜病變的形成無明顯預防作用。水楊酸製劑以乙酰水楊酸（阿司匹林）和水楊酸鈉較爲常用，尤以阿司匹林效果最好。阿司匹林起始劑量爲

：兒童每日80～100mg/kg；成人每日4～6g；分4～6次口服。水楊酸鈉每日6～8g，分4次服用。使用水楊酸製劑應逐漸增加劑量，直到取得滿意的臨牀療效，或出現全身毒性反應如耳鳴、頭痛、或換氣過度。症狀控制後劑量減半，維持6～12周。水楊酸製劑常有胃部刺激症狀如噁心、嘔吐、食慾減退等。此時可用氫氧化鋁，不宜服用碳酸氫鈉，因後者可減低水楊酸製劑在胃腸道的吸收，增加腎臟的排泄，並可促發或加重充血性心力衰竭。

如患者不能耐受水楊酸製劑，可用：氯滅酸（抗風溼靈）0.2～0.4g，每日3次；或貝諾酯（benorilate）每日1.5～4.5g，分次服用，貝諾酯系阿司匹林與對乙酰氨基酚（撲熱息痛）的脂化物，對胃刺激較輕，吸收後在血中緩慢釋放出水楊酸。 　　2.糖皮質激素 　大型臨牀研究表明，糖皮質激素與阿司匹林對風溼熱的療效方面並無明顯差別，且有停藥後“反跳”現象和較多的副作用，故一般認爲，急性風溼熱患者出現心臟受累表現時，宜先用水楊酸製劑；如效果不佳（熱度不退，心功能無改善），則應及時加用糖皮質激素。激素治療開始劑量宜大，可用：潑尼鬆，成人每天60～80mg，兒童每天2mg/kg，分3～4次口服。直至炎症控制，血沉恢復正常。以後逐漸減量，以每天5～10mg爲維持量；總療程需2～3個月。病情嚴重者，可用氫化考的鬆每天300～500mg；或地塞米松每天.25～0.3mg/kg，靜脈滴注。

糖皮質激素停藥後應注意低熱，關節疼痛及血沉增快等“反跳”現象。在停藥前合併使用水楊酸製劑，或滴注促腎上腺皮質激素12.5～25mg，每天一次，連續三天，可減少“反跳”現象。

（三）抗生素治療 　 風溼熱一旦確診，即使咽拭子培養陰性應給予一個療程的青黴素治療，以清除溶血性鏈球菌，溶血性鏈球菌感染持續存在或再感染，均可使風溼熱進行性惡化，因此根治鏈球菌感染是治療風溼熱必不可少的措施。一般應用普魯卡因青黴素40～80萬單位，每天一次，肌肉注射，共10～14天；或苯唑西林鈉（苯唑青黴素鈉）120萬單位，肌肉注射一次。對青黴素過敏者，可予口服紅黴素，每天4次，每次0.5g，共10天。 

（四）中醫藥治療 　急性風溼熱多屬熱痹，宜用祛風清熱化溼治法；慢性風溼熱則多屬寒痹，宜用祛風散寒化溼治法。糖皮質激素、水楊酸製劑等輔以中醫藥治療，可能取得較好療效。針刺療法對緩解關節症狀也有一定效果

。

（五）舞蹈症的治療 　抗風溼藥物對舞蹈症無效。舞蹈症患者應儘量安置於安靜的環境中，避免刺激。病情嚴重者可使用鎮靜劑如魯米那、地西泮（安定）等，亦可用睡眠療法。舞蹈症是一種自限性疾病，通常無明顯的神經系統後遺症，耐心細緻的護理，適當的體力活動和藥物治療大多可取得良好的結果。

【病因學】

A組鏈球菌對風溼熱和風心病的病因學關係，得到了臨牀，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨牀及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風溼熱密切相關，免疫學研究亦證實，急性風溼熱發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風溼熱的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風溼熱發病的必須條件。

儘管如此，A組鏈球菌引起風溼熱發病的機制至今尚未明瞭。風溼熱並非鏈球菌的直接感染所引起。因爲風溼熱的發病並不在鏈球菌感染的當時，而是在感染後2～3周起病。在風溼熱病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎後，亦僅1%～3%的病人發生風溼熱。

近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，爲M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最爲重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱“交叉反應抗原”。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱爲“C物質”。人體經鏈球菌感染後，有些人可產生相應抗體，不僅作用於鏈球菌本身，還可作用於心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風溼熱的免疫調節存在缺陷。其特徵爲B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風溼性心臟病雖無風溼活動，但持續存在B細胞數增高，提示免疫炎症過程仍在進行。鏈球菌感染後是否發生風溼熱還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關係，抗體量多時發生變態反應的機會大；另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。

【病理改變】

風溼熱是全身性結締組織的炎症，早期以關節和心臟受累爲最常見，而後以心臟損害爲最重要。按照病變的發生過程可以分爲下列三期。

（一）變性滲出期 　結締組織中膠原纖維分裂、腫脹，形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病竈周圍有淋巴細胞、漿細胞、

嗜酸細胞、中性粒細胞等炎性反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第二、第三期。

（二）增殖期 　本期的特點是上述病變的基礎上的出現風溼性肉芽腫或風溼小體（Aschoff body），這是風溼熱的特徵性病變，是病理學確診風溼熱的依據和風溼活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風溼細胞。風溼細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成鉅細胞，而進入硬化期。此期持續約3～4月。

（三）硬化期 　風溼上體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎性細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。

由於本病常反覆發作，上述三期的發展過程可交錯存在，歷時約需4～6個月。第一期及第二期中常伴有漿液的滲出和炎症細胞的浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定着臨牀上各種顯著症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性爲主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。 　　風溼熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累爲多，而後以心臟損害爲主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出爲主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，機化引起部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風溼性心瓣膜病。 

各器官組織的病理改變分述如下：

1.心臟 　幾乎每一位風溼熱病人的均有心臟損害。輕度心臟損害可能不形成慢性風心病。急性風溼性心臟炎中心內膜，心肌，心包等均可被罹及，形成全心炎，而以心肌炎和心內膜炎爲最重要。心肌中可見典型的風溼病理變化，分佈很廣，主要在心肌間質血管旁的結締組織中。心內膜炎主要罹及瓣膜，發炎的瓣膜充血、腫脹及增厚，表面上出現小的贅生物，形成瓣口關閉不全。在瓣葉閉合處纖維蛋白的沉着可使瓣葉發生粘連；瓣膜的改變加上腱索和乳頭肌的粘連縮短，使心瓣膜變形，以後可產生瓣口狹窄。心包腔內可產生纖維蛋白性或將液纖維蛋白性滲出物。 　　活動期過後，較輕的病人可能完全恢復，但在大多數病人中，引起心瓣膜的變形和心肌或心包內瘢痕形成，造成慢性非活動性心臟病，而以心瓣膜病變爲最顯著。早期的瓣膜缺損主要產生關閉，二尖瓣狹窄的形成大約需要二年以上，主動脈瓣狹窄需經過更長的時間。 　　2.關節炎

　關節滑膜及周圍組織水腫，滑膜下結締組織中有粘液性變，纖維素樣變及炎症細胞浸潤，有時有不典型的風溼小體。由於滲出物中纖維素通常不多，易被吸收，一般不引起粘連。活動期過後並不產生關節強或畸形等後遺症。

3.皮下小結 　皮下結締組織變性壞死，膠原纖維分裂，有基細胞和淋巴細胞浸潤，形成肉芽腫，融合成結節，爲提示風溼活動的重要體徵，但僅在10%的病人中見到。

4.動脈病變 　可累及動脈壁各層，促使動脈壁增厚，易導致血栓形成。多見於冠狀動脈和腎、胰、腸繫膜、肺和腦等部位的動脈。

5.肺部病變 　可發生肺內不規則的輕度實變，實變區肺間質及肺泡內有炎性細胞滲出，病竈分佈多在小血管周圍。

6.腦部病變 　腦實質內小血管充血，可見淋巴細胞，漿細胞等浸潤，有形成環繞小血管的小結的傾向；此小結分佈於紋狀體，黑質及大腦皮質等處。在紋狀體病變顯著時，臨牀上常有舞蹈病的表現。

其它如風溼性胸膜炎，腹膜炎偶爾亦可發生。

【流行病學】

急性風溼性可發生在任何年齡，但在3歲以內的嬰幼兒極爲少見，最常見於5～15歲的兒童和青少年。男女患病的機會大致相等。復發多在初發後3～5年內，複發率高達5%～50%，尤以心臟累及者易於復發。流行病學研究表明，平均大約有3%的病人在鏈球菌性咽炎後發作急性風溼熱。急性風溼熱的易患年齡，地區分佈，發病率和嚴重程度是鏈球菌感染率和嚴重度的反映。在鏈球菌感染後，急性風溼性的發病率直接與A組鏈球菌引起的免疫反應程度相關。各種環境（地理、溼度、季節等）因素、經濟狀態、以及年齡等都能影響風溼熱發病率。

風溼熱和風心病的患病率在近30年來已有顯著的下降，這與社會經濟狀況（住房和經濟條件）的改善，以及採取廣泛的預防措施有密切關係。我國以東北和華北地區較高，華東、華中和西南、西北地區次之，華南較少。發作季節以寒冬，早春居多，寒冷和潮溼是本病的重要誘發因素。急性風溼熱佔內科住院病人的百分比已從1958年的2.49%降至近年的.86%。在上海醫科大學附屬中山醫院和華山醫院1948～1957年，1958～1968年和1969～1979年三次分析各種病因的心臟病住院構成比中，本病分別佔50.3%，40.8%和29.95%。可見本病在我國目前仍屬必須積極防治的疾病。

【臨牀表現】

多數病人發病前1～5周先有咽炎或扁桃體炎等上呼吸道感染史。起病時

周身疲乏，食慾減退，煩躁。主要臨牀表現爲：發熱，關節炎，心臟炎，皮下小結，環形紅斑及舞蹈病等。

（一）發熱 　大部分病人有不規則的輕度或中度發熱，但亦有呈弛張熱或持續低熱者。脈率加愉，大量出汗，往往與體溫不成比例。

（二）關節炎 　典型的表現是遊走性多關節炎，常對稱累及膝、踝、肩、腕、肘、髖等大關節；局部呈紅、腫、熱、痛的炎症表現，但不化膿。部分病人幾個關節同時發病，手、足小關節或脊柱關節等也可累及。通常在鏈球菌感染後一個月內發作，抗鏈球菌抗體滴度常可增高。急性炎症消退後，關節功能完全恢復，不遺留關節強直和畸形，但常反覆發作。典型者近年少見。關節局部炎症的程度與有無心臟炎或心瓣膜病變無明顯關係。 

（三）心臟炎 　爲臨牀上最重要的表現，兒童病人中65%～80%有心臟病變。急性風溼性心臟炎是兒童期充血性心衰竭的最常見的原因。

1.心肌炎 　急性風溼性心肌炎最早的臨牀表現是二尖瓣和主動脈瓣的雜間，此雜音由瓣膜返流造成，可單獨或同時出現，二尖瓣區的雜音最多見。病變輕微的侷限性心肌炎，可能無明顯的臨牀症狀。瀰漫性心肌炎可有心包炎和充血性心力衰竭的臨牀症狀，如心前區不適或疼痛，心悸，呼吸困難以及水腫等。常見的體徵有：

⑴心動過速：心率常在每分鐘100～140次，與體溫升高不成比例。水楊酸類藥物可使體溫下降，但心率未必恢復正常。

⑵心臟擴大：心尖搏動彌散，微弱，心臟濁音界增大。

⑶心音改變：常可聞及奔馬律，第一心音減弱，形成胎心樣心音。

⑷心臟雜音：心尖部或主動脈瓣區可聽到收縮期吹風樣雜音。有時在心尖部可有輕微的隆隆樣舒張期雜音。此雜音主要由心臟擴大引起二尖瓣口相對狹窄所致。急性炎症消退後，上述雜音亦可減輕或消失。

⑸心律失常及心電圖異常：可有過早搏動，心動過速，不同程度的房室傳導阻滯和陣發性心房顫動等。心電圖以PR間期延長最爲常見，此外，可有ST-T波改變，QT間期延長和心室內傳導阻滯等。

⑹心力衰竭：急性風溼性熱引起的心力衰竭往往由急性風溼性心肌炎所致，尤其在年齡較小的患者，病情兇險，表現爲呼吸困難，面色蒼白，肝脾腫大，浮腫等；在成年人中，心力衰竭多在慢性瓣膜病的基礎上發生。

值得注意的是，大多數風溼性心肌炎患者無明顯的心臟症狀。當出現慢性瓣膜病變時，卻無明確的風溼熱病史。

2.心內膜炎 　在病理上極爲常

見。常累及左主房，左心室的內膜和瓣膜，二尖瓣膜最常受累，主動脈瓣次之，三尖瓣和肺動脈極少累及。凡有心肌炎者，幾乎均有心內膜受累的表現。其症狀出現時間較心肌炎晚。臨牀上，出現心尖區輕度收縮期雜音，多屬功能性，可能繼發於心肌炎或發熱和貧血等因素，在風溼熱活動控制後，雜音減輕或消失。器質性二尖瓣關閉不全時，心尖區出現二級以上的較粗糙的收縮期雜音，音調較高，向腋下傳導，伴有第一心音減弱。心尖區可有柔和，短促的低調舒張中期雜音（Carey Coombs雜音），是由於左室擴大，二尖瓣口相對狹窄，瓣葉水腫，或二尖瓣口血流速度過快而產生。主動脈瓣關閉不全時，胸骨左緣第3～4肋間有吹風樣舒張期雜音，向心尖區傳導，同時伴有水衝脈及其它周圍血管體徵。主動脈瓣區舒張期雜音較少出現，且風溼熱發作過後往往多不消失。

3.心包炎 　出現於風溼熱活動期，與心肌炎同時存在，是嚴重心臟炎的表現之。臨牀表現爲心前區疼痛，可聞及心包磨擦音，持續數天至2～3周。發生心包積液時，液量一般不多。X光檢查示心影增大呈燒瓶狀。心電圖示胸前導聯ST段擡高。超聲心動圖示左室後壁的心外膜後有液性暗區存在。滲出物吸收後漿膜有粘連和增厚，但不影響心功能。臨牀上不遺留明顯病徵，極少發展成爲縮窄性心包炎。

（四）皮膚表現

1.滲出型 　 可爲蕁麻疹，斑丘疹，多形紅斑，結節性紅斑及環形紅斑，以環形紅斑較多見，且有診斷意義。常見於四肢內側和軀幹，爲淡紅色環狀紅暈，初出現時較小，以後迅速向周圍擴大，邊緣輕度隆直，環內皮膚顏色正常。有時融合成花環狀。紅斑時隱時現，不癢不硬，壓之退色，歷時可達數月之久。

2.增殖型 　即皮下小結。結節如豌豆大小，數目不等，較硬，觸之不痛，常位於肘、膝、腕、踝、指（趾）關節伸側、枕部、前額、棘突等骨質隆起或肌腱附着處。與皮膚無粘連。常數個以上聚集成羣，對稱性分佈，通常2～4周自然消失，亦可持續數月或隱而復現。皮下小結伴有嚴重的心臟炎，是風溼活動的表現之一。 　　（五）舞蹈症　 常發生於5～12歲的兒童，女性多於男性。多在鏈球菌感染後2～6月發病。系風溼熱炎症侵犯中樞神經系統，包括基底節、大腦皮質、小腦及紋狀的表現，起病緩慢。臨牀表現有： 

1.精神異常 　起病時，常有情緒不寧，易激動，理解力和記憶力減退。

2.不自主動作 　 面部表現爲擠眉弄眼，搖頭轉頸，咧嘴伸舌；肢體表現爲伸直和屈

曲，內收和外展，旋前和旋後等無節律的交替動作，上肢膠下肢明顯。精神緊張及疲乏時加重，睡眠時消失。

3.肌力減退和工濟失調 　 肌張力減低，四肢腱反射減弱或消失。重症者坐立不穩，步態蹣跚，吞嚥及咀嚼困難，生活不能自理。舞蹈症可單獨出現，亦可伴有心臟炎等風溼熱的其它表現，但不與關節炎同時出現、其它實驗室檢查亦可正常。

（六）其他表現 　除上述典型表現外，風溼熱偶可累及其它部位而造成風溼性胸膜炎、腹膜炎、脈管炎、應引起注意。

【輔助檢查】

對風溼熱尚無特異性的實驗室檢查。目前主要從兩方面協助診斷：①確立先前的鏈球菌感染；②闡明風溼活動過程的存在和持續。

（一）鏈球菌感染的證據

1.咽拭子培養 　常呈溶血性鏈球菌培養陽性。但陽性培養不能肯定是先前感染的，還是病程中獲得的不同菌株。已用抗生素的治療者，咽拭子培養可呈假陰性。

2.血清溶血性鏈球菌抗體測定　 溶血性鏈球菌能分泌多種具有抗原性的物質，使機體對其產生相應抗體。這些抗體的增加，說明病人了近曾有溶血性鏈球菌感染。通常在鏈球菌感染後2～3周，抗體明顯增加，2月後逐漸下降，可維持6月左右。常用的抗體測定有：

⑴抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）：＞500單位爲增高；

⑵抗鏈球菌激酶（ASK）：＞80單位爲增高；

⑶抗透明質酸酶：＞128單位爲增高；

⑷其它有抗脫氧核糖核酸酶B（ADNA-B）：抗鏈球菌菌酶和抗M蛋白抗體測定。

（二）風溼炎症活動的證據

1.血常規 　白細胞計數輕度至中度增高，中性粒細胞增多，核左移；常有輕度紅細胞計數和血紅蛋白含量的降低，呈正細胞性，正色素性貧血。

2.非特異性血清成份改變 　 某些血清成份在各種炎症或其它活動性疾病中可發生變化。在風溼熱的急性期或活動期也呈陽性結果。常用的測定指標有：

⑴紅細胞沉降率（血沉，ESR）：血沉加速，但合併嚴重心力衰竭或經腎上腺皮質激素或水楊酸製劑抗風溼治療後，血沉可不增快。 　　⑵C反應蛋白：風溼熱患者血清中有對C物質反應的蛋白，存在於α球蛋白中。風濁溼活動期，C反應蛋白增高，病情緩解時恢復。

⑶粘蛋白：粘蛋白系膠原組織基質的化學成份。風溼活動時，膠原組織破壞，血清中粘蛋白濃度增高。

⑷蛋白電泳：白蛋白降低α2和γ球蛋白常升高。

3.免疫指標檢測

⑴循環免疫複合物檢測陽性

。

⑵血清總補體和補體C3：風溼活動時降低。

⑶免疫球蛋白IgG，IgM，IgA：急性期增高。

⑷B淋巴細胞增多，T淋巴細胞總數減少；T抑制細胞明顯減少，T輔助細胞與T抑制細胞的比值明顯增高。T抑制細胞減少後，引起機體對抗原刺激的抑制減弱，破壞了免疫系統的自隱性。

⑸抗心肌抗體：80%的患者抗心肌抗體呈陽性，且持續時間長，可達5年之久，復發時又可增高。

上列各項檢查聯合應用地，其診斷意義較大。若抗體和特異性血清成份測定均爲陽性，提示活動性風溼病變；若二才均陰性，可排除活動期風溼病。抗體升高而非特異性血清成份測定陰性者，表示在恢復期或發生了鏈球菌感染的可能性較大；若抗體正常而非特異性血清成份測定陽性；應考慮其它疾患。

【鑑別診斷】

（一）其它病因的關節炎

1.類風溼性關節炎 　爲多發性對稱指掌等小關節炎和脊柱炎。特徵是伴有“晨僵”和手指紡錘形腫脹，後期出現關節畸形。臨牀上心臟損害較少，但超聲心動圖檢查可以早期發現心包病變和瓣膜損害。X線顯示關節面破壞，關節間隙變窄，鄰近骨組織有骨質疏鬆。血清類風溼因子陽性，免疫球蛋白IgG、IgM及IgA增高。 

2.膿毒血癥引起的遷徒性關節炎　 常有原發感的徵候，血液及骨髓培養呈陽性，且關節內滲出液有化膿趨勢，並可找到病原菌。

3.結核性關節炎 　多爲單個關節受累，好發於經常活動受磨擦或負重的關節，如髖、胸椎、腰椎或膝關節，關節疼痛但無紅腫，心臟無病變，常有其它部位的結核病竈。X線顯示骨質破壞，可出現結節性紅斑。抗風溼治療無效。

4.結核感染過敏性關節炎（Poncet病） 體內非關節部位有確切的結核感染竈，經常有反覆的關節炎表現，但一般情況良好，X線顯示無骨質破壞。水楊酸類藥物治療症狀可緩解但反覆發作，經抗結核治療後症狀消退。

5.淋巴瘤和肉芽腫 　據報道白血病可有10%病例出現發熱和急性多關節炎症狀，且關節炎表現可先於周圍血象的變化，因而導致誤診。其它淋巴瘤和良性肉芽腫也有類似的報告。

6.萊姆關節炎（Lyme病） 此病是由蜱傳播的一種流行病。通常在蜱叮咬後3～21天出現症狀。臨牀表現爲發熱，慢性遊走性皮膚紅斑，反覆發作性不對稱性關節炎，發生於大關節，可有心臟損害，多影響傳導系統，心電圖示不同程度的房室傳導阻滯，亦可出現神經症狀如舞蹈症、腦膜腦炎、脊髓炎、面

神經癱瘓等。實驗室檢查循環免疫複合物陽性，血沉增快。血清特異性抗體測定可資鑑別。

（二）亞急性感染性心內膜炎

多見於原有心瓣膜病變者。有進行性貧血，脾臟腫大，瘀點、瘀斑，杵狀指，可有腦、腎或肺等不同的瓣膜上發現贅生物。

（三）病毒性心肌炎

發病前或發病時常有呼吸道或腸道病毒感染，主要受累部位在心肌，偶可累及心包，極少侵犯心內膜。發熱時間較短，可有關節痛但無關節炎，心尖區第一心音減低及二級收縮期雜音，心律失常多見；無環形紅斑、皮下結節等。實驗室檢查示白細胞減少或正常、血沉、ASO、C反應蛋白均正常。補體結合試驗及中和抗體陽性。心肌活檢可分離出病毒。

（四）鏈球菌感染後狀態（鏈球菌感染綜合症）

在急性鏈球菌感染的同時或感染後2～3周出現低熱、乏力、關節痠痛、血沉增快、ASO陽性，心電圖可有一過性過早搏動或輕度ST-T改變，但無心臟擴大或明顯雜音。經抗生素治療感染控制後，症狀迅速消失，不再復發。 　　（五）系統性紅斑狼斑

本病有關節痛、發熱、心臟炎、腎臟病變等，類似風溼熱；但對稱性面部蝶形紅斑，白細胞計數減少，ASO陰性，血液或骨髓塗片可找到狼瘡細胞等有助於診斷。

【預防】

風溼熱是一種可以預防的疾病，其與鏈球菌的關係十分密切，因此防止鏈球菌感染的流行是預防風溼熱的一項最重要的環節。

（一）預防初次風溼熱 ①防止上呼吸道感染，注射居住衛生，經常參加體育鍛煉，提高健康水平；②對猩紅熱、急性扁桃體炎、咽炎、中耳炎和淋巴結炎等急性鏈球菌感染，應早期予以積極徹底的抗生素治療，以青黴素爲首選，對青黴素過敏者可選用紅黴素；③慢性扁桃體炎反覆急性發作者（每年發作2次上），應手術摘除扁桃體，手術前1天至手術後3天用青黴素預防感染。扁桃體摘除後，仍可發生溶血性性鏈球菌咽炎，應及時治療；④在封閉的集體人羣中（軍營、學校、幼兒園等）預防和早期發現，早期診斷鏈球菌感染，建立必要的保健制度，可能徹底消除鏈球菌感染流行，大大減少風溼熱的發病率。

（二）預防風溼熱復發 已患過風溼熱的病人，應積極預防鏈球菌感染。一般推薦使用苄是青黴素（長效西林）120萬單位，每月肌肉注射一次。對青黴素過敏者，可用磺胺嘧啶或磺胺異惡唑，兒童每天0.25～0.5g；成人每天0.5～1.0g，分次口服。一般認爲，預防用藥期限，18歲以下的風溼熱患者必須持續預防用藥；超過18歲且無心臟受累的風溼熱患者，從風溼熱末次發作起至少維持預防用藥5年；已有心臟受累的風溼熱患者，再次感染鏈球菌後極易引起風溼活動，並且容易發作心臟炎，所以須嚴格預防治療。研究表明，預防用藥水平與鏈球菌感染患者的比例成反比，無預防或不規則預防用藥組鏈球菌感染比例較完全預防用藥組高3倍；尤爲值得注意的是，無預防或不規則預防用藥組風溼活動發作患者的比例較完全預防用藥組高10倍，即使不規則預防用藥亦有一定的效果。  

【預後】

急性風溼熱初次發作75%患者在6周恢復，至12周90%的患者恢復，僅5%的患者風溼活動持續超過6個月。風溼活動時間較長的患者往往有嚴重而頑固的心臟炎或舞蹈症。復發常在再次鏈球菌感染後出現，初次發病後5年內約有20%病人可復發。第二個五年的複發率爲10%，第三個五年的複發率爲5%。急性風溼熱的預後取決於心臟病變的嚴重程度，復發次數及治療措施。嚴重心臟炎、復發次數頻繁、治療不當或不及時者，可死於重度或頑固性心力衰竭、亞急性感染性心內膜炎或形成慢性風溼性心瓣膜病。